Determinación de marcadores séricos de trombosis e inflamación en sujetos con intolerancia a la glucosa: evidencia de un estado protrombótico / Determination of blood markers and inflammation in subjects with impaired glucose tolerance

Objetivo: Este estudio fue diseñado para explorar la presencia de un estado protrombótico, disfunción fibrinolítica e inflamación en sujetos con intolerancia a la glucosa, mediante la evaluación de los marcadores séricos de trombosis, fibrinólisis e inflamación. Métodos: Se estudiaron 48 individuos consecutivos, 25 intolerantes a la glucosa: (nueve hombres y 16 mujeres, 50.0 ±9.2 años) y 23 sujetos control (seis hombres y 17 mujeres, 48.0 ±11 años). Se compararon entre ambos grupos los niveles de dímero-D y fibrinógeno como marcadores de trombosis, el PAI-1 como marcador de fibrinólisis y la proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) como marcador de inflamación. Resultados: En los sujetos intolerantes a la glucosa respecto al grupo control, se observaron diferencias significativas en los marcadores de trombosis: fibrinógeno 317.7 ± 32.1 vs. 266.7 ± 25.4 mg/dL (p<0.0001), dímero-D 489.6 ± 277.3 vs. 345.8 ± 158.9 ng/mL (p<0.01) y en el marcador de fibrinólisis PAI-1 66.4 ± 30.7 vs. 35.5 ± 31.0 ng/mL (p<0.006). En el marcador de inflamación, PCR-us no se observó diferencia significativa, respecto al grupo control 0.45 ± 0.6 vs. 0.38 ± 0.4 mg/dL (p<0.28). Conclusiones: Estos resultados sugieren la presencia de un estado protrombótico con disfunción del sistema fibrinolítico, en sujetos intolerantes a la glucosa.

Objective: This study was designed to explore the presence of a prothrombotic state, fibrinolytic dysfunction and infammation in impaired glucose tolerance subjects, by evaluating serum markers of thrombosis, fibrinolysis and infammation. Methods: In 48 consecutive adults, 25 patients with impaired glucose tolerance (nine men and 16 women, 50.0 ±9.2 years) were compared with 23 control subjects (six men and 17 women, 48.0 ±11 years). The markers of thrombotic activation used were D-dimer and fibrinogen. Fibrinolysis dysfuntion was evaluated with plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and the infammatory marker studied was hs-C reactive protein (hs-CRP). Results: The markers of thrombotic state were significantly higher in patients with impaired glucose tolerance (IGT) than in controls: D dimer (489.6 ± 277.3 vs. 345.8 ± 158.9 ng/mL) (p < 0.01) and fibrinogen (317.7 ±32.1 vs. 266.7 ±25.4 mg/dL) (p < 0.0001). Fibrinolytic marker PAI-1 also differed significantly between the two study groups (66.4 ± 30.7 vs. 35.5 ± 31.0 ng/ mL) (p < 0.006). However, hs-CRP, as infammation marker, (0.45 ± 0.62 mg/dL vs. 0.38 ± 0.47) did not differ significantly between the two study groups (<0.28). Conclusion: This result suggests the presence of a prothrombotic state with fibrinolytic dysfunction in subjects with impaired glucose tolerance.

Probables mecanismos involucrados en la etiopatogenia del estado protrombótico en la enfermedad de Chagas crónica. ¿Activación inflamatoria con función endotelial conservada? / Possible mechanisms involved in the pathogenesis of prothrombotic state Chronic Chagas disease. Inflammatory activation with preserved endothelial function?

Introducción: En el estadio indeterminado de la enfermedad de Chagas crónica, se comprobó un estado protrombótico asociado con factores de riesgo trombofílicos. La etiopatogenia de la enfermedad de Chagas es multifactorial sin que ninguno de los mecanismos involucrados explique por sí mismo el inicio y progresión de las lesiones. Objetivo: Evaluar probables mecanismos involucrados en la etiopatogenia del estado protrombótico en el estadio indeterminado de la enfermedad de Chagas crónica. Material y Métodos: Desde marzo de 2004 hasta diciembre de 2006 se evaluaron 40 pacientes chagásicos crónicos, 14 varones y 26 mujeres, (33.5 ± 4.9 años); en clase funcional I, de la clasificación clínica de la miocardiopatía chagásica crónica, comparándolos con un muestreo accidental de 40 voluntarios sanos, 19 varones y 21 mujeres (28.8 ± 6.3 años). Se evaluó la presencia del parásito por técnica de amplificación de las cadenas de polimerasa (PCR) y se determinó anticuerpo inhibidor de la vía extrínseca de la coagulación (aTFPI) por un método de ELISA optimizado, con valor de corte para aTFPI IgG >18 Uml-1 y para aTFPI IgM >15 Uml-1. Valores altos de aTFPI (IgG e IgM) se consideraron los >50 Uml-1. Se tomaron también muestras de sangre para la determinación por ELISA de dos marcadores de inflamación; Interleuquina 6 (IL-6) y de la molécula de adhesión a célula vascular (VCAM-1). La función endotelial se evaluó por pletismografía de onda de pulso digital para determinar hiperemia reactiva, la que discrimina sujetos con y sin disfunción endotelial. Resultados: En los pacientes chagásicos estudiados se detectó presencia del parásito por la técnica de amplificación de PCR utilizada en el 45 por ciento (n=18) de los casos. Los pacientes chagásicos presentaron valores de aTFPI mayores que los controles, con una p<0.05 para aTFPI IgG y p<0.001 para aTFPI IgM; superando en muy pocos casos los valores de corte establecidos para el método...